Окт
Ученые из Японии нашли способ уменьшить рубцевание сердца после инфаркта
Ученые Нагойского университета в Японии выявили, что блокировка фермента BCAT1 снижает образование рубцовой ткани в сердце после инфаркта и помогает сохранить его сократительную функцию. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation.
Как формируется рубец после инфаркта
После инфаркта поврежденные участки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, содержащей коллаген. Этот процесс необходим для стабилизации поврежденного участка, однако чрезмерное накопление рубцовой ткани приводит к уплотнению миокарда и нарушению его способности эффективно перекачивать кровь.
Роль фермента BCAT1 в развитии фиброза
Исследователи установили, что фермент BCAT1 способствует развитию фиброза, обеспечивая клетки пролином — аминокислотой, необходимой для синтеза коллагена. У мышей, у которых был отключен ген, кодирующий этот фермент, после инфаркта образовалось значительно меньше рубцовой ткани, а сердечная функция оставалась более стабильной по сравнению с контрольными животными.
Эффект ингибитора ERG240
Аналогичный результат наблюдался при применении ингибитора ERG240, который блокирует активность фермента BCAT1. Примечательно, что препарат проявил эффективность даже тогда, когда лечение начиналось спустя семь дней после инфаркта — то есть уже на этапе формирования рубцов.
Подтверждение на человеческих образцах
Анализ тканей сердца пациентов с сердечной недостаточностью показал повышенный уровень фермента BCAT1 в областях с выраженным фиброзом, что подтверждает его значимость в патогенезе заболевания у людей.
По мнению исследователей, подавление активности BCAT1 может стать основой нового подхода к профилактике сердечной недостаточности после инфаркта. Это открывает перспективы для разработки терапевтических средств, направленных на контроль рубцовой трансформации сердечной мышцы.
